Zespół bólowy dna miednicy (chronic pelvic pain syndrome – CPPS) to przewlekły ból zlokalizowany w obszarze dna miednicy, który trwa co najmniej sześć miesięcy. Może być związany z dysfunkcją mięśni, nerwów i narządów znajdujących się w obszarze dna miednicy. Jest bardziej specyficzny dla struktur podtrzymujących miednicę, co ma wpływ na funkcjonowanie narządów znajdujących się w obszarze dna miednicy.

Dno miednicy to anatomiczna struktura złożona z grupy mięśni i powięzi, które zamykają dolną część miednicy. Tworzą one rodzaj mięśniowej płyty, która podtrzymuje i stabilizuje narządy wewnętrzne: pęcherz moczowy, macicę i odbytnicę. Mięśnie dna miednicy odgrywają również ważną rolę w funkcjach seksualnych, zapewniając właściwe napięcie pochwy i odczucia podczas stosunku. Dno miednicy działa jak stabilizator dla miednicy i dolnej części kręgosłupa, wspomagając postawę ciała i równowagę.

Definicja i objawy zespołów bólowych dna miednicy

W międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-11 zespoły bólowe dna miednicy są sklasyfikowane jako przewlekły ból miednicy (chronic pelvic pain), który dzieli się na przewlekły pierwotny (chronic primary pelvic pain), definiowany jako występowanie przewlekłego bólu, bez potwierdzonej infekcji lub innej oczywistej lokalnej patologii, która może być jego przyczyną oraz przewlekły wtórny ból miednicy (chronic secondary pelvic pain), który początkowo można uznać za objaw innych współistniejących chorób.

Zespół bólowy dna miednicy (CPPS) jest zaburzeniem wieloczynnikowym, w którym ból może mieć swoje źródło w układzie uroginekologicznym, pokarmowym, mięśniowo-szkieletowym miednicy czy układzie nerwowym. Objawy CPPS wynikają z wzajemnego oddziaływania czynników psychologicznych, hormonalnych, zaburzeń w układzie odpornościowym i neurologicznym.

Zespoły bólowe dna miednicy mogą mieć swoje podłoże w schorzeniach ginekologicznych, takich jak:

• endometrioza,
• przewlekłe zapalenie narządów miednicy mniejszej (pelvic inflamatory diseases – PID),
• choroby żylne miednicy (pelvic venous diseases – PeVD),
• zaburzenia statyki narządów miednicy (pelvic organ prolapse),
• guzy w macicy oraz przydatkach.

Przewlekły ból miednicy może być związany z dysfunkcjami przewodu pokarmowego, m.in. zespołem jelita drażliwego (irritable bowel syndrome – IBS), a także zaburzeniami ze strony pęcherza moczowego: zespołem bólowym pęcherza moczowego (painful bladder syndrome – PBS), śródmiąższowym zapaleniem pęcherza moczowego (interstinal cystitis – IC) czy nawracającymi zapaleniami układu moczowego.

Niektórzy autorzy do przewlekłych zespołów bólowych miednicy zaliczają także wulwodynię prowokowaną, czyli przewlekły ból sromu pojawiający się w odpowiedzi na bodziec wywołujący ból, którym może być: stosunek seksualny (penetracja pochwy), zakładanie tamponu do pochwy, zakładanie wziernika do pochwy podczas badania ginekologicznego czy uciskające ubranie.

Istnieją również inne przyczyny zespołu bólowego dna miednicy, związane z dysfunkcją w strukturach powięziowych czy mięśniowo-nerwowych, m.in. zwiększone napięcie mięśni dna miednicy (pelvic floor muscle dysfunction PMFD/overactive state). Blizny i zrosty pourazowe czy pooperacyjne mogą także powodować przewlekły ból, natomiast neuralgia nerwu sromowego wywołuje ból spowodowany kompresją lub podrażnieniem tego nerwu. Jedną z przyczyn CPPS może być także fibromialgia.

Znajomość tych schorzeń oraz ich etiologii warunkuje niejednokrotnie kierunek i powodzenie leczenia w zespołach bólowych dna miednicy.

Epidemiologia zespołów bólowych dna miednicy

Częstość występowania CPPS waha się od 3 do 10 proc. Według innych autorów, przewlekły ból miednicy (CPP) dotyka około 26 proc. światowej populacji kobiet i jest przyczyną 40 proc. laparoskopii i 12 proc. histerektomii w USA rocznie, mimo że u 80 proc. pacjentek przyczyna CPP nie leży w narządzie płciowym.

Istnieje wiele mechanizmów odpowiadających za patofizjologię bólu w CCPS. Jednym z nich jest proces infekcyjny, ale nie znaleziono na to jednoznacznych dowodów, a leczenie antybiotykami jest nieskuteczne. Uwzględnia się również zapalenie neurogenne, obejmujące miejscowe zmiany chemiczne w tkankach, które mogą odpowiadać za przewlekły ból.

Kolejnym mechanizmem odpowiadającym za patofizjologię bólu w CPP jest niedotlenienie. Zaburzony dopływ krwi do miednicy i zmniejszona gęstość warstwy mikronaczyniowej w błonie podśluzowej pęcherza moczowego powoduje zmniejszoną perfuzję w tym obszarze. Potwierdzeniem tego patomechanizmu bólu w CPP jest poprawa kliniczna u pacjentów leczonych w komorze hiperbarycznej. Wzmożone napięcie mięśni dna miednicy, jak również osłabienie tych struktur może wywoływać przewlekły ból.

Nadwrażliwość na bodźce bólowe u kobiet z PBS i PVD zwiększa prawdopodobieństwo, że u podstaw CPP leży dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego. Występowanie innych, zwłaszcza idiopatycznych, przewlekłych chorób u pacjentów z CPPS (np. fibromialgia i IBS) potwierdza tezę, że przyczyną jest dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego.

U pacjentek z nakładającymi się zespołami bólowymi objawy mogą być bardziej rozległe i potwierdzać tezę zespołów centralnej sensytyzacji, czyli nadmiernego uwrażliwienia ośrodkowego układu nerwowego na bodźce bólowe odbierane z określonej okolicy ciała.

Jak leczy się zespoły bólowe dna miednicy

Podobnie jak w przypadku innych zespołów, w których proces patogenezy jest nieznany, leczenie CPPS jest zróżnicowane i obejmuje:

• terapię behawioralno-poznawczą (cognitive behavioral therapy – CBT), która polega na technikach oddechowych,
• naukę technik kontroli mięśni dna miednicy (napinanie i rozluźnianie),
• trening pęcherza moczowego.

Zazwyczaj terapia ta polega na nauce mikcji według ustalonego harmonogramu, niejednokrotnie z wykorzystaniem technik relaksacyjnych i rozproszenia uwagi w celu tłumienia nagłej potrzeby oddania moczu. Udowodniono, że techniki te zwiększają objętość moczu i zmniejszają częstotliwość jego oddawania.

Leczenie CPPS obejmuje także farmakoterapię. W leczeniu zespołu bolesnego pęcherza moczowego stosuje się polisiarczan pentozanu sodu, który hamuje uwalnianie histaminy z komórek tucznych lub leki dopęcherzowe (np. glikozaminoglikany będące częścią naturalnej warstwy ochronnej pęcherza).

Toksyna botulinowa hamuje wydzielanie czynników zapalnych, takich jak substancja p i czynnik wzrostu nerwów oraz zapobiega zwiększonemu napięciu mięśni dna miednicy.

Terapia hormonalna – antykoncepcja hormonalna estrogenowo-progestagenowa lub jednoskładnikowa – progestagenowa czy analogi hormonu uwalniającego gonadotropinę (analogi GnRH) stosowane są w leczeniu bólu w przebiegu endometriozy. Leczenie hormonalne miejscowe najczęściej w postaci maści stosuje się w wulwodynii.

Zakładając, że ból w CPPS jest neuropatyczny, stosuje się także leczenie doustne w postaci selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI) – duloksetynę, wenlafaksynę, leki przeciwdrgawkowe (gabapentyna, pregabalina) czy trójcykliczne leki przeciwdepresyjne (amitryptylina).

W leczeniu bólu wykorzystuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne hamujące wytwarzanie prostaglandyny, przy założeniu, że CPPS ma źródło zapalne. Leczenie operacyjne w CPPS przeprowadzane jest z dużym powodzeniem u pacjentek z zaburzeniami statyki narządów miednicy czy leczeniu endometriozy (usuwanie torbieli endometrialnych, niszczenie ognisk endometriozy). W niektórych przypadkach u pacjentek z PBS w terapii chirurgicznej bólu przeprowadza się neuromodulację nerwów krzyżowych. Jednak leczenie to, podobnie jak w przypadku innych chorób przewlekłych, zapewnia jedynie częściowe rozwiązanie i nie opiera się na wytycznych empirycznych. Dlatego należy zrozumieć mechanizmy leżące u podstaw CPPS, aby określić, które pacjentki kwalifikują się do tego rodzaju leczenia.

Kobietom z PVD czasami proponuje się westibulektomię, polegającą na częściowym usunięciu błony śluzowej przedsionka pochwy, czy uwolnienie uwięźniętego nerwu sromowego. Jest to rekomendowane leczenie ostatniego wyboru.

Fizjoterapia mięśniowo-powięziowa (MPT) jest uważana za bezpieczną i jest zalecana w przypadku zespołu CPPS. Jest ważnym etapem interwencji terapeutycznej.

Autor: dr n. med. Beata Rutkowska, ginekolog-położnik
Oddział Ginekologiczno-Położniczy, Międzyleski Szpital Specjalistyczny w Warszawie

Źródło: Kwartalnik NTM nr 4/2024